Lipid là nguồn cung cấp năng lượng chính cho cơ thể con người. Rối loạn chuyển hóa lipid ở gan là một trong những yếu tố nguy cơ cao gây ra các bệnh lý gan và tim mạch. Mời bạn đọc cùng tìm hiểu rõ hơn về tình trạng này trong bài viết dưới đây.
Mục lục
Quá trình chuyển hóa lipid ở gan
Lipid chiếm khoảng 5% trọng lượng khô của gan. Trong số đó, 40% là lipid trung tính, 50% là phospholipid, còn lại 10% là cholesterol.
Chức năng chính của gan trong quá trình chuyển hóa lipid bao gồm:
- Thoái hóa các acid béo thành các hợp chất nhỏ hơn để có thể tạo năng lượng (chiếm 60% chuyển hóa acid béo của cơ thể).
- Tổng hợp triglyceride, chủ yếu từ carbohydrates và các protein.
- Tổng hợp các dạng lipid khác từ acid béo, đặc biệt là phospholipid và cholesterol. Phospholipid và cholesterol (gồm HDL – cholesterol “tốt” và LDL, VLDL – cholesterol “xấu”) là các dạng vận chuyển lipid chủ yếu của cơ thể.
Quá trình chuyển hóa lipid ở gan diễn ra như sau:
Các chất béo lưu thông được trong máu là nhờ các lipoprotein, chúng là những phân tử được tổng hợp tại gan, lưu thông liên tục trong máu cho đến khi các triglyceride mà chúng vận chuyển được lấy đi bởi các mô ngoại vi hoặc được gan thanh thải. Các yếu tố kích thích tổng hợp lipoprotein ở gan thường là nguyên nhân dẫn đến tăng nồng độ cholesterol và triglyceride máu.
Lipoprotein tỉ trọng rất thấp (VLDL) chứa apoprotein B-100 (apo B), được tổng hợp tại gan, vận chuyển triglyceride và cholesterol đến các mô ngoại vi. Đây là con đường mà gan bài xuất triglyceride thừa có nguồn gốc từ acid béo tự do và cholesterol dư trong huyết tương. Tại các mô ngoại vi, các thụ thể apo C-II trên bề mặt VLDL kích hoạt enzyme lipase lipoprotein nội mạc để phá vỡ triglyceride thành acid béo và glycerol, cung cấp năng lượng cho tế bào.
Lipoprotein tỉ trọng trung bình (IDL) là sản phẩm trung gian trong quá trình thoái biến của VLDL và chylomicron dưới tác dụng của enzyme lipase lipoprotein nội mạc. IDL được thanh thải bởi gan hoặc chuyển hoá thành lipoprotein mật độ thấp.
Lipoprotein mật độ thấp (LDL) là sản phẩm chuyển hoá của VLDL và IDL, đây là loại giàu cholesterol nhất trong tất cả các loại lipoprotein. Khoảng 40 đến 60% LDL được thanh thải bởi gan nhờ apo B và thụ thể LDL ở gan, phần còn lại được hấp thụ bởi các thụ thể LDL ở gan hoặc thụ thể không LDL không ở gan. Các thụ thể LDL ở gan được giáng hoá bằng cách chuyển cholesterol về gan dưới dạng chylomicron, quá trình giáng hoá tăng lên khi chất béo bão hoà trong thức ăn tăng lên.
Các thụ thể không LDL không ở gan bao gồm: đại thực bào, bạch cầu mono. Đại thực bào tiêu thụ nhiều LDL bị oxy hoá trong máu mà không được gan xử lý. Bạch cầu mono di chuyển vào khoảng dưới nội mạc trở thành đại thực bào, những đại thực bào này sẽ tiêu thụ LDL oxy hoá và hình thành các tế bào bọt trong các mảng xơ vữa động mạch.
Lipoprotein (a) là LDL có chứa apoprotein (a), đặc trưng bởi những vùng giàu 5-cysteine. Một trong những vùng này tương đồng với plasminogen và được cho là có khả năng cạnh tranh ức chế ly giải fibrin là nguyên nhân gây ra huyết khối. Nhiều nghiên cứu cho thấy Lipoprotein (a) có thể trực tiếp thúc đẩy xơ vữa động mạch. Mức độ thanh thải của lipoprotein này cũng giảm ở bệnh nhân mắc bệnh thận do đái tháo đường.
Lipoprotein mật độ cao (HLD) là các lipoprotein cholesterol tự do đầu tiên được tổng hợp ở cả tế bào ruột và gan. Quá trình chuyển hoá HLD diễn ra rất phức tạp. Một trong những vai trò của HLD là mang cholesterol từ các mô ngoại vi và các lipoprotein khác vận chuyển đến các tế bào, lipoprotein và đến gan để thanh thải, kết quả chung là chống bệnh xơ vữa động mạch.
Quá trình tổng hợp HDL diễn ra như sau: Sự gia tăng cholesterol tự do ở tế bào qua trung gian bởi kênh vận chuyển A1 sẽ gắn kết với ATP và apoprotein A để tạo ra HDL non. Cholesterol tự do trong HDL này sẽ được este hoá tạo ra HDL trưởng thành.
Rối loạn chuyển hóa lipid ở gan do đâu?
Có nhiều nguyên nhân gây ra tình trạng rối loạn chuyển hóa lipid ở gan, phổ biến gồm: Yếu tố di truyền và các yếu tố liên quan đến chế độ ăn uống, lối sống.
Yếu tố di truyền
Bệnh tăng cholesterol máu gia đình (FH) là một bệnh lý di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường. Nguyên nhân do đột biến gen chuyển hóa LDL-cholesterol gây nên tình trạng LDL tăng cao trong máu ngay từ khi trẻ mới được sinh ra.
Các yếu tố về chế độ ăn uống và lối sống
Các loại thực phẩm có nhiều chất béo bão hòa hay đã qua xử lý cũng có thể gây ra cholesterol và triglycerides trong máu cao. Những loại thực phẩm này bao gồm:
- Các chế phẩm từ sữa: phô mai, kem và bơ…
- Đồ ăn vặt chứa nhiều đường: bánh nướng, bánh ngọt, bánh quy và kem…
- Thịt đã qua xử lý: xúc xích, thịt xông khói…
- Thực phẩm chiên rán, đồ ăn nhanh nhiều dầu mỡ: gà rán, khoai tây chiên…
Ngoài ra, lối sống thiếu khoa học cũng là nguyên nhân gây ra các rối loạn chuyển hóa lipid ở gan:
- Hút thuốc lá hoặc tiếp xúc thường xuyên với khói thuốc.
- Không hoạt động thể chất.
- Thừa cân hoặc béo phì.
- Uống quá nhiều rượu.
- Dùng một số loại thuốc điều trị, chẳng hạn như thuốc lợi tiểu.
Hậu quả của rối loạn chuyển hóa lipid ở gan
Lipid là nguồn cung cấp năng lượng chính cho cơ thể con người. Do vậy, khi có rối loạn chuyển hóa lipid ở gan sẽ gây ra nhiều bệnh lý nguy hiểm.
Gan nhiễm mỡ
Gan nhiễm mỡ là một thuật ngữ được sử dụng để mô tả tình trạng mỡ bị tích tụ quá nhiều trong gan. Ở người bình thường, lượng mỡ trong gan rất thấp, chỉ chiếm khoảng 2 – 4% trọng lượng của gan. Với cơ thể người bệnh mắc gan nhiễm mỡ, tỷ lệ mỡ sẽ chiếm ít nhất từ 5 – 10% trọng lượng gan.
Theo các thống kê, tỷ lệ bệnh nhân gan nhiễm mỡ ngày càng gia tăng tại Việt Nam. Nghiên cứu cho thấy: 10 – 24% dân số bị gan nhiễm mỡ, trong đó độ tuổi 40 mắc bệnh phổ biến hơn cả.
☛ Tìm hiểu chi tiết tại: Gan nhiễm mỡ từ triệu chứng đến điều trị
Rối loạn lipid máu
Rối loạn chuyển hóa lipid máu còn được gọi với tên khác là máu nhiễm mỡ hay mỡ máu cao. Đây là tình trạng rối loạn chuyển hóa các thành phần mỡ máu như: tăng Cholesterol toàn phần, tăng LDL-Cholesterol, tăng Triglyceride và giảm HDL-Cholesterol.
Tương tự như gan nhiễm mỡ, rối loạn lipid máu gây ra nhiều căn bệnh nguy hiểm nhưng ít có triệu chứng rõ ràng. Khoảng 26% dân số nước ta ở độ tuổi 25 – 74 mắc bệnh. Nếu như trước đây, người ta chỉ đề cập đến rối loạn lipid máu ở tuổi từ 60 trở lên thì hiện nay, ngay từ những đối tượng trên 20 tuổi đã có tỷ lệ mắc bệnh cao.
☛ Tìm hiểu chi tiết tại: Rối loạn chuyển hóa lipid máu là gì?
Sỏi mật
Là những tinh thể được hình thành do sự bão hoà quá mức các thành phần của dịch mật: cholesterol, sắc tố mật (bilirubin) và muối canxi. Kích thước sỏi mật có thể nhỏ như hạt cát đến to như quả bóng bàn. Có 2 loại sỏi mật: sỏi cholesterol và sỏi mật sắc tố, trong đó sỏi cholesterol chiếm khoảng 80% (thành phần chủ yếu là cholesterol không hoà tan).
Chức năng gan bị suy giảm gây ra rối loạn chuyển hoá lipid, thành phần trong dịch mật bị xáo trộn, cholesterol tự do tăng quá mức vượt ra khỏi khả năng hoà tan của muối mật, đây là nguyên nhân hình thành sỏi cholesterol.
Phần lớn sỏi mật thường không gây ra triệu chứng, tuy nhiên khi sỏi nằm trong cổ túi mật hay ống mật chủ có thể gây đau đớn và dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm như: viêm túi mật, tắc nghẽn ống mật chủ, ung thư túi mật.
Thúc đẩy xơ vữa động mạch
Xơ vữa động mạch là tình trạng thành động mạch bị dày và cứng lên, cản trở sự lưu thông của dòng máu. Nguyên nhân chính xác của xơ vữa đông mạch vẫn chưa được biết rõ tuy nhiên nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng quá trình này có thể khởi đầu từ tổn thương nội mạc mạch máu.
Xơ vữa động mạch diễn ra âm thầm, triệu chứng không rõ ràng, thông thường phát hiện đươc khi đi khám sức khoẻ hoặc khi đã có biến chứng nặng nề. Một số biến chứng nguy hiểm của xơ vữa động mạch gồm: đột quỵ, nhồi máu cơ tim, suy thận mạn…
☛ Tham khảo thêm : Bệnh xơ vữa động mạch
Cải thiện rối loạn chuyển hóa lipid ở gan
Cách đầu tiên để điều trị các rối loạn chuyển hóa lipid ở gan là thay đổi lối sống và chế độ ăn uống hàng ngày. Nếu sau 2 – 3 tháng thay đổi lối sống mà không đem lại hiệu quả như mong đợi thì bệnh nhân mới cần phải điều trị bằng thuốc.
Thay đổi lối sống
Thay đổi lối sống là cách điều trị triệt để nhất. Bởi cách này sẽ kiểm soát được lượng chất béo nạp vào cơ thể, đồng thời có thể ngăn ngừa được tình trạng mỡ máu dư thừa bám vào thành mạch.
Người bệnh cần chú ý một số điểm sau:
- Giảm thiểu hoặc cắt bỏ chất béo bão hòa và chất béo chuyển hóa ra khỏi khẩu phần ăn hàng ngày.
- Xây dựng chế độ ăn uống lành mạnh hơn, có thể theo một chế độ ăn kiêng với các chất béo có lợi từ dầu cá cùng gạo lứt, trái cây và rau quả.
- Đối với bệnh nhân béo phì, tập thể dục vừa phải để giảm cân tối thiểu là 150 phút/ tuần.
- Bỏ hút thuốc lá và cắt giảm đồ uống chứa chất kích thích có hại như rượu, bia,…
Sử dụng thuốc tây
Điều trị rối loạn chuyển hóa lipid không đặc hiệu chủ yếu tập trung vào việc giảm nồng độ lipid trong máu. Một số thuốc được lựa chọn phổ biến gồm: statin, fibrate, ức chế cholesterol, resin.
Statin
Statin là thuốc được chỉ định phổ biến nhất đối với các rối loạn chuyển hóa lipid ở gan. Cơ chế tác động của thuốc là ức chế cạnh tranh HMG-CoA reductase, enzyme giới hạn tốc độ sản xuất cholesterol. Từ đó làm giảm sinh tổng hợp cholesterol chủ yếu ở gan.
Bên cạnh đó, Statin cũng hỗ trợ hấp thu và phá hủy LDL, góp phần vào quá trình phòng ngừa bệnh tim mạch và làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân mạch vành.
Các Statin thường được kê đơn bao gồm atorvastatin (Lipitor), rosuvastatin (Crestor), fluvastatin (Lescol), và pravastatin (Pravachol).
Thuốc ức chế cholesterol
Ezetimibe là thuốc ức chế hấp thu cholesterol trong máu bằng cách hạn chế sự hấp thu chất này trong chế độ ăn uống. Thông thường, Ezetimibe sẽ được kê đơn sử dụng kết hợp với thuốc nhóm Statin.
Resin kết nối acid mật
Gan sử dụng cholesterol để tạo ra acid mật cần thiết cho tiêu hóa. Các thuốc Resin này có tác dụng làm hạ cholesterol gián tiếp. Resin sẽ kết hợp với axit mật, kích thích gan sử dụng cholesterol dư thừa để tạo thêm các acid mật mới. Từ đó làm giảm nồng độ cholesterol trong máu.
Fibrat
Các bác sĩ có thể kê đơn fibrat kết hợp với nhóm Statin và thuốc ức chế cholesterol. Chất Fibrat có tác dụng làm giảm hàm lượng triglycerid và tăng hàm lượng cholesterol tốt trong máu.
FREMO – sản phẩm hỗ trợ cải thiện rối loạn chuyển hóa lipid ở gan
Với mong muốn tìm ra một giải pháp lành tính, an toàn giúp ổn định mỡ máu, Viện Hàn lâm Khoa học & Công nghệ Việt Nam đã ứng dụng công trình nghiên cứu của PGS. TS Lê Minh Hà cùng các cộng sự để hoàn thành chế phẩm FREMO.
Chế phẩm phối hợp ba dược liệu quý là: Xạ đen, Bụp giấm và Giảo cổ lam, từ lâu đã nổi tiếng trong dân gian về công dụng giảm mỡ máu, làm mát gan. Các nghiên cứu trên lâm sàng sau đó đưa ra kết quả đáng kinh ngạc: giảm Cholesterol 41,37%, Triglycerid 41,63%, LDL 27,77%, làm tăng HDL 9.87% – đem đến một ý nghĩa vô cùng quan trọng trong phòng ngừa các biến chứng về tim mạch.
FREMO được nhiều chuyên gia khuyên dùng khi bị rối loạn chuyển hóa lipid ở gan bởi vì:
- Ức chế quá trình tổng hợp chất béo và tăng thải trừ chất béo ra khỏi cơ thể. Từ đó đưa các chỉ số Cholesterol, Triglycerid, HDL và LDL về ngưỡng an toàn.
- Giúp làm giảm mỡ trong gan, hỗ trợ giảm quá trình tích tụ mỡ dư thừa.
- Đồng thời, ngăn chặn sự hình thành các mảng xơ vữa động mạch để dự phòng các bệnh lý về tim mạch và giảm nguy cơ tai biến, đột quỵ.
Ưu điểm đột phá của FREMO ở chỗ, sản phẩm có hiệu quả tương đương với các loại thuốc điều trị mỡ máu thông thường mà lại không gây ra tác dụng phụ khi sử dụng lâu dài.
Bên cạnh đó, Fremo còn phối hợp nhiều loại dược liệu quý có hoạt tính sinh học cao như nga truật, táo mèo, hoàng bá… Đây là những dược liệu vừa làm tăng công dụng cho sản phẩm, vừa bồi bổ sức khỏe cho người sử dụng.
BẤM VÀO ĐÂY để đặt giao FREMO tại nhà
Tìm nhà thuốc có bán FREMO của Viện Hàn lâm KH & CN Việt Nam Ở ĐÂY
Trên đây là một số thông tin về tình trạng rối loạn chuyển hóa lipid ở gan. Hy vọng thông qua bài viết, bạn đọc đã có thêm nhiều kiến thức hữu ích để phòng ngừa và điều trị gan nhiễm mỡ. FREMO chúc bạn có một sức khỏe tốt!
